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Low-density lipoprotein receptor-deficient hepatocytes differentiated from induced pluripotent stem cells allow familial hypercholesterolemia modeling, CRISPR/Cas-mediated genetic correction, and productive hepatitis C virus infection.

Low-density lipoprotein receptor-deficient hepatocytes differentiated from induced pluripotent stem cells allow familial hypercholesterolemia modeling, CRISPR/Cas-mediated genetic correction, and productive hepatitis C virus infection.

Fecha de publicación: 29/07/2019

Autores de IIS La Fe

Laia Tolosa Pardo

Autor
María José Gómez-Lechón Moliner

Autor

Participantes ajenos a IIS La Fe

Caron J
Pène V
Villaret M
Luce E
Fourrier A
Heslan JM
Saheb S
Bruckert E
Nguyen TH
Rosenberg AR
Weber A
Dubart-Kupperschmitt A

Grupos

Hepatología experimental y Trasplante hepático

Investigador Principal

Laia Tolosa Pardo

Abstract

Familial hypercholesterolemia type IIA (FH) is due to mutations in the low-density lipoprotein receptor (LDLR) resulting in elevated levels of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-c) in plasma and in premature cardiovascular diseases. As hepatocytes are the only cells capable of metabolizing cholesterol, they are therefore the target cells for cell/gene therapy approaches in the treatment of lipid metabolism disorders. Furthermore, the LDLR has been reported to be involved in hepatitis C virus (HCV) entry into hepatocytes; however, its role in the virus infection cycle is still disputed.

Datos de la publicación

ISSN/ISSNe:: 1757-6512, 1757-6512
Tipo:: Article
Páginas:: 221-221
DOI:: 10.1186/s13287-019-1342-6
Factor de Impacto:: 1,501 SCImago ℠
Cuartil:: Q1 SCImago ℠

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Filiaciones

Caron J:: INSERM UMR_S1193, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France

UMR-S1193, Université Paris-Saclay, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France

DHU Hepatinov, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France
Pène V:: Université Paris Descartes, EA4474, Paris, France
Tolosa L:: Instituto de Investigación. Unidad de Hepatología Experimental, Instituto de Investigación Sanitaria La Fe, Valencia, Spain
Villaret M:: Université Paris Descartes, EA4474, Paris, France
Luce E:: INSERM UMR_S1193, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France

UMR-S1193, Université Paris-Saclay, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France

DHU Hepatinov, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France
Fourrier A:: Centre de Recherche en Transplantation et Immunologie UMR1064, INSERM, Université de Nantes, Nantes, France
Heslan JM:: Centre de Recherche en Transplantation et Immunologie UMR1064, INSERM, Université de Nantes, Nantes, France
Saheb S:: Service d'Endocrinologie Métabolisme, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France
Bruckert E:: Service d'Endocrinologie Métabolisme, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France
Gómez-Lechón MJ:: Instituto de Investigación. Unidad de Hepatología Experimental, Instituto de Investigación Sanitaria La Fe, Valencia, Spain

CIBERehd, FIS, Barcelona, Spain
Nguyen TH:: Centre de Recherche en Transplantation et Immunologie UMR1064, INSERM, Université de Nantes, Nantes, France
Rosenberg AR:: Université Paris Descartes, EA4474, Paris, France

AP-HP, Hôpital Cochin, Service de Virologie, Paris, France
Weber A:: INSERM UMR_S1193, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France

UMR-S1193, Université Paris-Saclay, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France

DHU Hepatinov, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France
Dubart-Kupperschmitt A:: INSERM UMR_S1193, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France

UMR-S1193, Université Paris-Saclay, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France

DHU Hepatinov, Hôpital Paul Brousse, Villejuif, France.

Keywords

Cardiovascular disease, Cell models, Cell therapy, Gene therapy, Genome editing, Personalized medicine

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