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  3. Brain oxidative damage in murine models of neonatal hypoxia/ischemia and reoxygenation.

Brain oxidative damage in murine models of neonatal hypoxia/ischemia and reoxygenation.

Data de publicació:

Autors de IIS La Fe

Autors aliens a IIS La Fe

  • Corral-Debrinski M
  • Gressens P

Grups d'Investigació

Abstract

The brain is one of the main organs affected by hypoxia and reoxygenation in the neonatal period and one of the most vulnerable to oxidative stress. Hypoxia/ischemia and reoxygenation leads to impairment of neurogenesis, disruption of cortical migration, mitochondrial damage and neuroinflammation. The extent of the injury depends on the clinical manifestation in the affected regions. Preterm newborns are highly vulnerable, and they exhibit severe clinical manifestations such as intraventricular hemorrhage (IVH), retinopathy of prematurity (ROP) and diffuse white matter injury (DWMI) among others. In the neonatal period, the accumulation of high levels of reactive oxygen species exacerbated by the immature antioxidant defense systems in represents cellular threats that, if they exceed or bypass physiological counteracting mechanisms, are responsible of significant neuronal damage. Several experimental models in mice mimic the consequences of perinatal asphyxia and the use of oxygen in the reanimation process that produce brain injury. The aim of this review is to highlight brain damage associated with oxidative stress in different murine models of hypoxia/ischemia and reoxygenation.

Dades de la publicació

ISSN/ISSNe:
0891-5849, 1873-4596

Free radical biology & medicine  ELSEVIER SCIENCE INC

Tipus:
Article
Pàgines:
3-15
PubMed:
31226400
Factor d'Impacte:
1,841 SCImago ℠
Quartil:
Q1 SCImago ℠

Cites Rebudes en Web of Science: 40

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Keywords

  • Brain, Hypoxia, Ischemia, Mice, Mitocondria, Neuroinflammation, Oxidative stress, Reoxygenation

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