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Serial Magnetic Resonance Imaging to Identify Early Stages of Anthracycline-Induced Cardiotoxicity
Fecha de publicación:
Autores de IIS La Fe
Participantes ajenos a IIS La Fe
- Galan-Arriola, C
- Lobo, M
- Vilchez-Tschischke, JP
- Lopez, GJ
- de Molina-Iracheta, A
- Perez-Martinez, C
- Fernandez-Jimenez, R
- Martin-Garcia, A
- Oliver, E
- Villena-Gutierrez, R
- Pizarro, G
- Sanchez, PL
- Fuster, V
- Sanchez-Gonzalez, J
- Ibanez, B
Grupos
Abstract
BACKGROUND Anthracycline-induced cardiotoxicity is a major clinical problem, and early cardiotoxicity markers are needed. OBJECTIVES The purpose of this study was to identify early doxorubicin-induced cardiotoxicity by serial multiparametric cardiac magnetic resonance (CMR) and its pathological correlates in a large animal model. METHODS Twenty pigs were included. Of these, 5 received 5 biweekly intracoronary doxorubicin doses (0.45 mg/kg/injection) and were followed until sacrifice at 16 weeks. Another 5 pigs received 3 biweekly doxorubicin doses and were followed to 16 weeks. A third group was sacrificed after the third dose. All groups underwent weekly CMR examinations including anatomical and T-2 and T-1 mapping (including extracellular volume [ECV] quantification). A control group was sacrificed after the initial CMR. RESULTS The earliest doxorubicin cardiotoxicity CMR parameter was T-2 relaxation-time prolongation at week 6 (2 weeks after the third dose). T-1 mapping, ECV, and left ventricular (LV) motion were unaffected. At this early time point, isolated T-2 prolongation correlated with intracardiomyocyte edema secondary to vacuolization without extracellular space expansion. Subsequent development of T-1 mapping and ECV abnormalities coincided with LV motion defects: LV ejection fraction declined from week 10 (2 weeks after the fifth and final doxorubicin dose). Stopping doxorubicin therapy upon detection of T-2 prolongation halted progression to LV motion deterioration and resolved intracardiomyocyte vacuolization, demonstrating that early T-2 prolongation occurs at a reversible disease stage. CONCLUSIONS T-2 mapping during treatment identifies intracardiomyocyte edema generation as the earliest marker of anthracycline-induced cardiotoxicity, in the absence of T-1 mapping, ECV, or LV motion defects. The occurrence of these changes at a reversible disease stage shows the clinical potential of this CMR marker for tailored anthracycline therapy. (J Am Coll Cardiol 2019; 73: 77991) (c) 2019 The Authors. Published by Elsevier on behalf of the American College of Cardiology Foundation. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/byncnd/4.0/).
Datos de la publicación
- ISSN/ISSNe:
- 0735-1097, 1558-3597
- Tipo:
- Article
- Páginas:
- 779-791
- Factor de Impacto:
- 9,989 SCImago ℠
- Cuartil:
- Q1 SCImago ℠
JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY ELSEVIER SCIENCE INC
Citas Recibidas en Web of Science: 128
Documentos
- No hay documentos
Filiaciones
Keywords
- anthracycline; cardio-oncology; cardiotoxicity; CMR; doxorubicin
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Cita
Galan C,Lobo M,Vilchez JP,Lopez GJ,de Molina A,Perez C,Aguero J,Fernandez R,Martin A,Oliver E,Villena R,Pizarro G,Sanchez PL,Fuster V,Sanchez J,Ibanez B. Serial Magnetic Resonance Imaging to Identify Early Stages of Anthracycline-Induced Cardiotoxicity. J Am Coll Cardiol. 2019. 73. (7):p. 779-791. IF:20,589. (1).